Insulina e leptina são hormônios anorexígenos, ou seja, inibem o apetite no cérebro. O excesso de gordura saturada gera respostas pró-inflamatórias no hipotálamo, produzindo resistência molecular e funcional a estes hormônios, o que desregula o centro cerebral da fome e da saciedade.

A gordura (principalmente a saturada e a trans) associada ao açúcar pode ser ainda mais prejudicial para o cérebro. Isto porque o consumo excessivo de açúcar e de gordura (e não o consumo excessivo de gordura per se) leva a uma produção excessiva de AGEs (Produtos de Glicação Avançada) nos neurônios hipotalâmicos, o que, por sua vez, também estimula as respostas inflamatórias do hipotálamo.

Os mecanismos inflamatórios desempenham um papel crucial nos distúrbios neurodegenerativos. Em estudo publicado recentemente, os autores concluíram que a restrição de carboidratos dietéticos exerceu um efeito neuroprotetor, aliviando os sintomas na doença de Alzheimer e de Parkinson. Não obstante, a associação de gordura com açúcar ativa a área de recompensa e hiperfagia (aumento do apetite) no cérebro, aumentando o consumo alimentar mesmo após a saciedade.

Se pensarmos bem, na natureza não encontramos gordura + açúcar, ou seja, não encontramos açúcar em fontes naturais de gordura saturada. A combinação foi criada pelo homem: bolos confeitados (nata com açúcar), sobremesas de creme de leite com açúcar, pasta de amendoim adoçada, abacate com açúcar, batida de coco, batata chips (carboidrato da batata + gordura), biscoitos recheados, chocolates (principalmente quando o primeiro ingrediente é açúcar e o segundo gordura), sorvete, iogurte integral adoçado e produtos industrializados ricos em gorduras e açúcar.

Fonte: Instagram @anapaulapujol

Referências:

GAO, Yuanqing et al. Dietary sugar is critical for high fat diet-induction of hypothalamic inflammation via advanced glycation end-products. Molecular Metabolism, 2017.

MILANSKI, Marciane et al. Saturated fatty acids produce an inflammatory response predominantly through the activation of TLR4 signaling in hypothalamus: implications for the pathogenesis of obesity. Journal of Neuroscience, v. 29, n. 2, p. 359-370, 2009. 

HOCH, Tobias et al. Fat/carbohydrate ratio but not energy density determines snack food intake and activates brain reward areas. Scientific reports, v. 5, 2015.